Covid-19’dan kimin öleceğini öngörmek hala güç. Peki koronavirüsten neden herkes farklı farklı etkilenir? Koronavirüsün insan bağışıklık sistemleriyle karmaşık etkileşim yolları nelerdir? Prof. Dr. Arturo Casadevall, Prof. Dr. Liise-anne Pirofski bu soruların yanıtlarını kaleme aldı…
Her salgında bazıları ölür; diğerleri hastalanır, iyileşir ve en şanslıları enfeksiyonu semptomsuz geçirir. Bugünkü pandemide gözlerimizin önündeki bu oyuna tanıklık ediyoruz. İlk gelen epidemiyolojik veriler Kovid-19’un yaşlılarda, erkeklerde ve zaten kalp ve akciğer hastalığı olanlarda daha ağır seyrettiğini göstermesine rağmen, hastalığı ağır geçiren herkeste bu risk faktörleri bulunmuyor. Ve risk altındaki herkes aynı semptom, hastalık seyri veya sonuçlarını deneyimlemiyor.
Neden insanlar böyle farklılıklar gösteriyor? Ve neden bir bireyin deneyimini öngörmek mümkün değil? Bu karmaşık soruya cevap vermek için, terminolojimizi doğru kurmamız gerekiyor. “Enfeksiyon”, koronavirüsün maruziyetten sonra edinilmesidir. Enfeksiyon maruziyetle – veya hastalıkla- eşanlamlı değildir. Hastalık ise öksürük, ateş ve hafif düzeyden ciddi düzeye değişkenlik gösteren diğer semptomlarla ilişkilenen klinik bir durumdur. Bu semptomlar, dokulara ve bağışıklık sistemine yönelik hasardan doğmaktadır. Ölüm ise bu hasarın vücudun kan oksijenasyonunu ve diğer gerekli fonksiyonları sürdüremeyecek denli çok olduğunda meydana gelir.
BEŞ FARKLI DEĞİŞKEN VAR
Geçmiş salgınlarda ölüm ve sağkalım ecel veya kaderle ilişkilendirilirdi. Modern tıp ve bilim ise enfeksiyonun neden böyle farklı sonuçlara sebep olabildiğini daha iyi anlamamızı sağlıyor. Aynı risk grubundaki – örneğin aynı yaştaki- bireyler arasında enfeksiyon sonucundaki farklılıklar kontrolleri dışında olan beş farklı değişkenden kaynaklanabilmektedir.
MİKROP DOZAJI
Bunların ilki enfeksiyona sebep olan viral partiküllerin sayısı anlamına gelen mikrop dozajı veya inokülümdür. Az sayıda viral partikülün vücudun savunma sistemiyle etkili bir şekilde kontrol altına alınması daha muhtemeldir. Bu durumda enfeksiyon hiç semptoma sebep olmayabilir veya sadece hafif hastalığa yol açar. Bunun aksine, çok sayıda partikül, artan viral yükselişe yol açabilir ki bu da bağışıklık sistemini alt ederek daha ciddi hastalığa sebep olur.
GENETİK AKTARIM
Genetik, ciddi enfeksiyona hassasiyeti etkileyebilir. Virüsler genellikle konak hücrelere, varlıkları ve doğaları kişiden kişiye değişkenlik gösteren yüzey proteinler yoluyla erişir. Hiç bu tür yüzey proteini olmayan bir kimse enfeksiyona dirençli olabilir. Örneğin HIV durumunda bazı insanlar viral enfeksiyonları için gerekli reseptörleri eksiktir ve virüse hassas değildirler.
VÜCUDA GİRİŞ ROTASI
Enfeksiyonun sonucunu etkileyen üçüncü bir değişken virüsün vücuda giriş rotasıdır. Havada askıda damlacıklar şeklinde solunan virüsün kontamine yüzeylere ve sonrasında yüze dokunmayla alınan virüsten daha farklı bağışıklık savunmalarını harekete geçirmesi muhtemeldir. Burun ve akciğer lokal savunmalarda farklılık göstermektedir, bu yüzden enfeksiyon rotası sonucu önemli ölçüde etkileyebilir.
VİRÜSÜN KENDİ GÜCÜ
Dördüncü değişken ise koronavirüsün kendi gücüdür. Virüsler, hepsi aynı türde olduklarında bile konak doku veya virülens -bağışıklığa zarar verme kapasitesi- açısından farklılık gösterirler. İşte bu nedenle mevsimsel griplerin ciddiyeti yıldan yıla hastalık seyri açısından değişkenlik gösterir. Koronavirüs gibi bir virüsün çeşitleri, küçük genetik özelliklere ve bunların insan konaklarıyla etkileşimini nasıl etkileyeceğine bağlı olarak değişir. Koronavirüs insandan insana yayıldıkça, zarar verme kapasitesini arttıran veya azaltan genetik yapısında eşsiz değişiklikler geçirir. Daha virülent olan yapılar daha ciddi hastalığa sebep olabilir.
VE SON OLARAK BAĞIŞIKLIK
Son olarak, insanların bağışıklık durumu – özellikle önceki enfeksiyon hastalıkları hikayeleri- yeni bir enfeksiyona nasıl cevap vereceklerini ciddi bir şekilde belirler. Bağışıklık sistemi mikroplarla önceki karşılaşmalarını hatırlar ve bu onun yenilerine nasıl cevap vereceği ve onlarla nasıl savaşacağını etkiler. Deng humması örneğinde, bir tür virüsle enfeksiyon bireyi aynı virüsün başka bir türüyle enfeksiyonuna daha hassas yapabiliyor. Başka bir durumda, bir virüsle son zamanlarda yaşanan bir enfeksiyon ilişkisiz yeni enfeksiyona hassasiyetini etkileyebilir. Örneğin, koronavirüs enfeksiyonundan önce grip geçirilmesi Kovid-19 hastalığı sürecini öngörülemez şekillerde değiştirebilir. Kişinin bağışıklık sisteminin enfeksiyon ajanı hafızası yoksa, hızla cevap veremeyebilir ve bu da işgalcinin taramadan kaçmasına ve hasar vermek için daha fazla zaman kazanmasına olanak sağlayabilir.
Hepsi bir arada değerlendirildiğinde, bu değişkenler karmaşık bir resim oluşturmaktadır. Virüs miktarı, genlerimiz, enfeksiyon rotası, virüs çeşidi ve bizim bağışıklık hikayemiz asemptomatik enfeksiyondan ölüme kadar çeşitlenen sonuçlar üretmek için birleşirler. Ve bu parametreler enfekte insandan enfekte insana değişkenlik gösterebildiğinden, kimin yaşayıp kimin öleceğini öngörmek imkansızdır. Bu nedenle, koronavirüs edinenlerin çoğunun ciddi bir hastalık geliştirmediği yönünde toplanan dayanaklara rağmen, kimin risk altında olduğu belirsizliği pandeminin yarattığı korkuyu arttırmaktadır.
Bu bakımdan, bugünkü durum kimin ölüp kimin yaşayacağının yine sır olduğu eski pandemilere benzemektedir – ve bu da insanların sonuçları kader veya doğaüstü müdahelelerle ilişkilendirmesine yol açıyor. Buna rağmen, Covid-19,1918 gribinden farklıdır; şöyle ki, bugünün güçlü bilimsel zemini, neler olup bittiğini çabuk bir şekilde analiz edebilmekte ve enfeksiyonları en iyi nasıl önleyip tedavi edebileceğimizi ortaya çıkarmamıza yardımcı olmaktadır. Gelecek günlerde doktorlar, bilim insanları, epidemiyologlar ve daha birçok kişi koronavirüse bireysel hassasiyeti anlamak için çaba gösterecektir. Kovid-19 pandemisi, bizi bir sonraki salgına karşı daha iyi hazırlıklı kılacak büyük miktarda bilimsel bilgiyi bize öğretecektir.
Kaynak: Bloomberg Opinion / BirGün Çeviri Kolektifi
